ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз – синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов. Главной особенностью синдрома является снижение калорических затрат (гипометаболизм). Распространенность гипотиреоза среди населения достигает 1%, среди лиц старше 65 лет – 4%.

Что может вызвать гипотиреоз?

Причинами гипотиреоза могут быть врожденный дефект развития, передача от матери, йодная недостаточность, тиреодиты, хирургическое удаление или разрушение щитовидной железы, облучение.

Клинические проявления гипотиреоза

Нарушение памяти, заторможенность, депрессия, брадикардия, ригидность мышц, боли в суставах, запоры, анемия. Кожа сухая, холодная, а накапливающаяся в ней и подкожной клетчатке гиалуроновая кислота приводит к задержке воды и развитию микседемы. Возможны перикардиальный выпот, асцит с содержанием большого количества белка.

Диагностика гипотиреоза

Для установления диагноза гипотиреоза следует определить общий Т4, свободный Т4, общий Т3, ТТГ. Повышение ТТГ и понижение Т4 позволяют установить диагноз первичного гипотиреоза. Нормальный Т4 и повышенный ТТГ свидетельствуют о скрытом гипотиреозе. Сниженный общий и свободный Т4, низкий ТТГ указывают на вторичный гипотиреоз.

Лечение

Рекомендуется прием тироидных гормонов строго по назначению врача-эндокринолога. Состояние улучшается постепенно, в течение нескольких недель, а полный терапевтический эффект (эутиреоз) может наступить через 2-3 месяца.

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Тиреотоксикоз или гипертиреоз – синдром, вызванный чрезмерной секрецией активных тироидных гормонов, что приводит к гиперметаболизму. Тиреотоксикоз встречается у 2% женщин и 0.2% мужчин.

Клинические проявления

Повышенная возбудимость, чувство тревоги, потливость, тремор, тахикардия, потеря веса, мышечная слабость, характерный пристальный или испуганный взгляд, отсутствие менструаций у женщин.

Что может вызвать тиреотоксикоз?

• Болезнь Грейвса – аутоиммунное нарушение, проявляющееся симметричным, диффузным увеличением щитовидной железы, экзофтальмом и повышенным титром антител к тироксинпероксидазе – ТПО. Аутоиммунная офтальмопатия характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией всех образований глазницы и ретроорбитальным отеком.
• Токсическая аденома – доброкачественные моноклональные опухоли щитовидной железы, которые вырабатывают в избытке гормон щитовидной железы автономно. Ультразвуковое исследование выявляет одиночный узел щитовидной железы, размеры которого обычно не менее 2,5 см или мультиузловой зоб.
• Тиреодиты могут быть причиной транзиторного (преходящего) тиреотоксикоза.

Диагностика тиреотоксикоза

Оценка функции щитовидной проводится проводится по уровню ТТГ, свободного Т4 и свободного Т3. Повышение свободного Т4, свободного Т3 и снижение ТТГ указывает на явный тиреотоксикоз. Нормальный свободный Т4, свободный Т3 и сниженный ТТГ свидетельствуют о скрытом тиретоксикозе.
Сцинтиграфия щитовидной железы проводится с целью установления причины тиреотоксикоза. Поглощение йода повышено при болезни Грейвса, может быть нормальным или повышенным при токсическом множественном узловом зобе. При наличии тиреодита поглощение йода снижено.

Лечение тиреотоксикоза

Более 40 лет применяются антитиреоидные средства пропилтиоурацил и тиамазол. Эти препараты подавляют синтез гормонов щитовидной железы.
В начале лечения пациент обследуется ежемесячно. Рекомендуемый курс лечения составляет 12–18 месяцев и в 40–60% случаев приводит к длительной стойкой ремиссии. При тиреоидитах с транзиторным тиреотоксикозом антитиреоидные препараты не назначаются, так как эффекта не имеют. Показан прием бета-адреноблокаторов.
Радиоактивный йод также применяют для лечения тиреотоксикоза уже 40 лет. Субтотальная резекция щитовидной железы применяется боле 50 лет и считается эффективным методом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия после восстановления веса. Поэтому в течение нескольких месяцев рекомендуется прием антитиреоидные средств.